Naučni tim sa Univerziteta u Sao Paulu u Brazilu i Univerziteta u Oklandu na Novom Zelandu, sproveo je studiju koja je pokazala da lateralni parafacijalni region mozga (pFL) može pokrenuti biološke promene koje povećavaju krvni pritisak.

Pomenuti deo mozga povezan je sa kontrolom disanja, posebno onim snažnim i namernim izdisajima koji se dešavaju tokom vežbanja ili kada kašljemo ili se smejemo. U testovima sprovedenim na pacovima, istraživači su otkrili da može da uradi i nešto drugo: da stisne krvne sudove.

Kombinacija kontrole disanja i slanja signala krvnim sudovima mogla bi u nekim slučajevima da pokrene hipertenziju, kažu istraživači. To bi moglo da objasni zašto toliko ljudi (oko 40 odsto, prema nekim procenama) i dalje ima nekontrolisan krvni pritisak uprkos uzimanju lekova za snižavanje pritiska.

Ritam disanja i krvni pritisak

Studija sugeriše da pFL neuroni mogu povezati promene u ritmu disanja – koje ne bi nužno bile primetne – sa povećanom aktivnošću simpatičkog nervnog sistema (naša reakcija da se borimo ili da bežimo) koji pomaže u kontroli krvnog pritiska, što se uklapa sa prethodnim istraživanjima koja su dovela u vezu hipertenziju sa mozgom i nervnim sistemom.

„S obzirom na to da oko 50 odsto pacijenata sa hipertenzijom ima neurogenu komponentu, izazov je razumeti mehanizme koji generišu simpatoekscitaciju (povećanu, često hroničnu, aktivacija simpatičkog nervnog sistema) kod hipertenzije“, navode istraživači u radu objavljenom u stručnom časopisu Circulation Research.

„Takvo otkriće bi pružilo preko potrebno kliničko razmatranje novih terapijskih strategija.“

U svojim eksperimentima na pacovima, istraživači su koristili tehnike genetskog inženjeringa da bi uključili ili isključili pFL neurone, a zatim su posmatrali efekte. Praćena je nervna aktivnost povezana sa disanjem, aktivnost simpatičkog nerva i krvni pritisak.

Istraživači su aktivirali pFL neurone kod nekih pacova i otkrili da je to pokrenulo druga moždana kola koja su na kraju podigla krvni pritisak životinja.

Zatim su mogli detaljno da mapiraju aktivnost moždanog stabla i nerva, uključujući i druge neurone sa kojima je pFL region komunicirao, i da je uporede sa očitavanjima kod kontrolnih jedinki, to jest pacova koji nisu imali hipertenziju.

Put ka novim strategijama lečenja

Kod pacova sa hipertenzijom, pFL neuroni nisu samo pomagali pri disanju, već su delovali i na sužavanje krvnih sudova. Ovo otkriće je takođe otkrilo novi potencijalni put lečenja.

„Otkrili smo da se, u uslovima visokog krvnog pritiska, aktivira lateralna parafacijalna regija i, kada je naš tim deaktivirao ovu regiju, krvni pritisak je pao na normalan nivo“, kaže fiziolog Džulijan Paton sa Univerziteta u Oklandu.

Objavljeni rezultati takođe donekle objašnjavaju zašto ljudi koji imaju apneju u snu, to jest probleme sa disanjem tokom noći, takođe imaju veći rizik od visokog krvnog pritiska.

Ponovo je to veza između disanja i protoka krvi – ako pFL neuroni nisu uključeni u normalno disanje, oni se aktiviraju kao odgovor na visok nivo CO2 ili nizak nivo kiseonika, što se dešava tokom apneje u snu.

Važno je priznati da su u ovom istraživanju naučnici koristili samo životinjske modele, što znači da je verovatno, ali ne i sigurno, da je isti sistem uključen i kod ljudi.

Međutim, s obzirom na to da se smatra da oko trećine svetske populacije ima problem sa visokim krvnim pritiskom – i da mnogi od njih nemaju pristup lekovima koji im mogu pomoći – potreba za novim opcijama lečenja je hitna. Hipertenzija ozbiljno povećava rizik od mnogih srčanih problema i povezana je sa brojnim drugim stanjima, kao što je demencija.

Sledeći izazov je shvatiti kako lekovi mogu da ciljaju neurone pFL-a, a da ne ometaju bilo šta drugo. Istraživači ističu da su i na ovom polju postigli izvestan napredak.

Karotidna tela su klasteri ćelija koji deluju poput sićušnih senzora u vratu i mogu uticati na neurone pFL-a izvan mozga. Istraživači veruju da bi ciljanje ovih senzora moglo biti dovoljno da se region pFL drži pod kontrolom.

„Naš cilj je da targetiramo karotidna tela, a mi uvodimo novi lek koji prenamenjujemo da bismo bezbedno ugasili aktivnost karotidnih tela i daljinski deaktivirali lateralni parafacijalni region, tj. bez potrebe za upotrebom leka koji prodire u mozak“, objašnjava Paton.
Iako ova strategija može izgledati lakše nego naterati lek da prodre u mozak, i dalje su neophodna opsežna ispitivanja.

Pratite nas na našoj Facebook i Instagram stranici, Twitter nalogu i uključite se u našu Viber zajednicu.