Novo istraživanje: Virus herpesa može poremetiti odbrambeni sistem mozga
Novo istraživanje na miševima pokazalo je da virus herpes simpleksa HSV-1 može promijeniti rad mikroglije, imunih ćelija mozga. Nalazi ukazuju na moguću vezu između infekcije, pojačane upale i promjena koje se viđaju kod neuroloških bolesti, ali nisu potvrđeni kod ljudi.
TEKST SE NASTAVLJA ISPOD OGLASA
Virus herpesa mnogima je poznat kao uzrok bolnih plikova na usnama, ali istraživanja pokazuju da herpes simpleks virus tipa 1 (HSV-1) može inficirati i mozak i nervni sistem. Povezuje se s pokretanjem Alchajmerove bolesti, a prema navodima koje prenosi ScienceAlert, moguće je i da udvostručuje rizik od demencije.
TEKST SE NASTAVLJA ISPOD OGLASA
Studija objavljena u časopisu PLOS Pathogens pokazala je da HSV-1 može praktično reprogramirati mikrogliju, specijalizovane imune ćelije mozga. Ti efekti mogli bi pomoći u objašnjenju načina na koji virus doprinosi upali povezanoj s bolestima praćenim opadanjem kognitivnih sposobnosti.
TEKST SE NASTAVLJA ISPOD OGLASA
Mikroglija neprekidno nadzire i održava mozak: otkriva prijetnje, uklanja mrtve ćelije i oštećeno tkivo te redukuje neuronske veze. Međutim, u prisustvu virusa herpesa, čini se da je njena sposobnost obavljanja funkcija važnih za zdravo održavanje mozga ugrožena.
"Kada HSV-1 uđe u mozak, ove ćelije prelaze u režim hitne odbrane", rekla je neuronaučnica Kristi Nimajer sa Univerziteta Kolorado Anšuc za ScienceAlert. "Iako to pomaže u borbi protiv virusa, može i da ugrozi njihovu sposobnost da obavljaju svakodnevne funkcije, čak i nakon što virus nestane."
Istraživači su u eksperimentima inficirali miševe HSV-1, a šest dana kasnije analizirali su njihove mozgove genetskim metodama i tehnikama snimanja. Virus je pronađen na jasno određenim mjestima u moždanom stablu, dok su markeri aktivacije mikroglije bili povišeni u dijelovima mozga u kojima je virus otkriven.
Aktivirana mikroglija pokazala je snažno pojačanu interferonsku signalizaciju, proces u kojem imune ćelije oslobađaju proteine koji drugim ćelijama šalju hemijske signale upozorenja. U odnosu na životinje koje su primile lažni tretman, udio mikroglijalnih ćelija koje reaguju na interferon bio je više od 30 puta veći kod miševa inficiranih HSV-1.
Pogođene ćelije istovremeno su pokazale smanjenu ekspresiju gena povezanih s normalnim održavanjem, nadzorom i komunikacijom u mozgu. Istraživači to opisuju kao preraspodjelu identiteta mikroglijalnih ćelija, koja bi potencijalno mogla imati štetne posljedice po zdravlje mozga.
"Zajedno posmatrano, potiskivanje ovih faktora moglo bi da naruši fagocitozu mikroglije, uklanjanje neurotoksičnih faktora i da podstakne agregaciju proteina, doprinoseći povećanom riziku od neurodegenerativnih bolesti nakon infekcije virusom HSV-1", naveli su istraživači.
Prema riječima Nimajer, virus ne izaziva samo upalu, već mijenja molekularne programe koji kontrolišu funkcionisanje imunih ćelija. Ključno pitanje, kako je navela, jeste da li te promjene opstaju i nakon infekcije.
Istraživači naglašavaju da su rezultati za sada dobijeni samo na malom broju miševa. Životinje su eutanazirane u okviru eksperimenta, zbog čega nema dokaza da bi se kod njih kasnije razvila neurodegeneracija.
Ipak, ako se slični imuni odgovori javljaju i kod ljudi inficiranih HSV-1, to bi moglo ukazati na mehanizam koji doprinosi opadanju kognitivnih sposobnosti. Gubitak funkcija mikroglije zaduženih za održavanje već je zabilježen kod više neuroloških poremećaja, uključujući Alchajmerovu bolest i multiplu sklerozu.
"Naši nalazi pružaju mehanizam koji povezuje akutnu virusnu infekciju sa dugotrajnom neuroinflamacijom koja može da prethodi neurološkoj bolesti", zaključili su istraživači.
15° 7°
